In sintesi
Non tutto il grasso è uguale. Il grasso che si accumula intorno alla vita dopo i 40 anni – quello che non si vede dall’esterno perché avvolge gli organi interni – è metabolicamente diverso dal grasso sottocutaneo ed è il più pericoloso per la salute: alimenta l’infiammazione cronica, altera la risposta all’insulina e aumenta il rischio cardiovascolare anche in persone con peso nella norma.
La buona notizia è che il grasso viscerale risponde bene alle modifiche alimentari – e spesso meglio del grasso sottocutaneo. In questo articolo trovi i meccanismi, i dati degli studi e le strategie nutrizionali con le prove più solide.
Sommario
Toggle1. Cos’è il grasso viscerale e perché è diverso dagli altri
Il corpo accumula grasso in due depositi principali: il grasso sottocutaneo, che si trova appena sotto la pelle (quello che si può “pizzicare”), e il grasso viscerale, che si trova in profondità nell’addome e avvolge organi come il fegato, il pancreas e l’intestino.
La differenza non è solo anatomica. Il grasso viscerale è un tessuto metabolicamente attivo: produce ormoni, citochine infiammatorie e acidi grassi liberi che vengono rilasciati direttamente nella vena porta – la vena che porta il sangue dall’intestino al fegato. Questo significa che le sostanze prodotte dal grasso viscerale arrivano al fegato prima di qualsiasi altro organo, contribuendo all’infiammazione epatica, all’insulino-resistenza e all’alterazione del profilo lipidico [1].
Il grasso viscerale è strettamente correlato alla sindrome metabolica: elevata glicemia a digiuno, trigliceridi alti, colesterolo HDL basso, ipertensione e aumento della circonferenza vita. Anche quantità relativamente modeste di grasso viscerale aumentano il rischio cardiometabolico in modo significativo e indipendente dal peso corporeo totale [1].
→ Per una panoramica sui diversi tipi di grasso addominale leggi anche: Grasso addominale: tipi e strategie per ridurlo
2. Perché dopo i 40 il grasso viscerale tende ad aumentare
Dopo i 40 anni si verificano una serie di cambiamenti fisiologici che favoriscono l’accumulo di grasso viscerale, indipendentemente dal peso sulla bilancia.
Il principale responsabile è il cambiamento ormonale. Negli uomini, i livelli di testosterone iniziano a diminuire gradualmente dopo i 30-35 anni: il testosterone ha un effetto protettivo contro l’accumulo di grasso viscerale, e la sua riduzione favorisce una redistribuzione del grasso verso l’addome. Nelle donne, la transizione verso la menopausa comporta una riduzione degli estrogeni, che nelle fasi riproduttive indirizzano l’accumulo di grasso preferenzialmente verso fianchi e cosce. Con la menopausa questo effetto protettivo svanisce e il grasso tende a ridistribuirsi verso l’addome.
A questo si aggiunge la riduzione progressiva della massa muscolare (sarcopenia) di cui abbiamo parlato nell’articolo sulle proteine dopo i 40: meno muscolo significa meno tessuto metabolicamente attivo, e quindi una tendenza maggiore all’accumulo di grasso anche a parità di alimentazione.
Infine, lo stress cronico – molto frequente nella fascia 40-55 anni – mantiene elevati i livelli di cortisolo, un ormone che stimola direttamente l’accumulo di grasso viscerale.
3. Come misurare il grasso viscerale senza una TAC
La misurazione precisa del grasso viscerale richiede strumenti di imaging (TAC, risonanza magnetica o DEXA), non accessibili nella pratica quotidiana. Tuttavia, esistono misure semplici che ne stimano la presenza in modo attendibile.
La misura più pratica e validata è la circonferenza vita, misurata a livello dell’ombelico con il soggetto in posizione eretta e dopo un’espirazione normale. I valori di riferimento adottati dalle principali linee guida internazionali indicano un rischio aumentato sopra gli 88 cm nelle donne e sopra i 102 cm negli uomini. Valori sopra questi soglie sono fortemente associati alla presenza di grasso viscerale in eccesso e al rischio metabolico.
Il rapporto vita-fianchi (circumferenza vita diviso circonferenza fianchi) aggiunge ulteriori informazioni sulla distribuzione del grasso: valori superiori a 0,85 nelle donne e 0,90 negli uomini sono considerati indicativi di distribuzione androide, associata a maggiore accumulo viscerale.
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4. Le strategie alimentari con le prove più solide
Ridurre gli zuccheri aggiunti e i carboidrati raffinati
Gli zuccheri semplici – in particolare il fruttosio contenuto nelle bevande zuccherate, nei succhi di frutta industriali e nei dolci – sono la classe di alimenti più direttamente associata all’aumento del grasso viscerale. Il fegato metabolizza il fruttosio in eccesso convertendolo in trigliceridi, che si depositano nel fegato stesso e nel tessuto adiposo viscerale. Ridurre le bevande zuccherate è una delle misure con il rapporto costo-beneficio più alto nella riduzione del grasso viscerale.
Aumentare la fibra solubile
La fibra solubile – contenuta in legumi, avena, mele, pere, cicoria e semi di lino – agisce su più fronti. Rallenta l’assorbimento degli zuccheri riducendo i picchi insulinici postprandiali, aumenta la sazietà e viene fermentata dal microbiota intestinale producendo acidi grassi a catena corta che hanno un effetto antinfiammatorio diretto. Una meta-analisi di trial randomizzati controllati ha documentato che la supplementazione con fibra solubile produce riduzioni significative di peso corporeo, BMI e percentuale di massa grassa rispetto al placebo negli adulti sovrappeso [2].
Privilegiare un pattern alimentare di tipo mediterraneo
Il pattern alimentare mediterraneo – ricco di verdure, legumi, cereali integrali, pesce, olio extravergine di oliva e frutta secca – è quello con le prove più solide nella riduzione del grasso viscerale. Un trial clinico randomizzato (DIRECT Plus) con risonanza magnetica dell’addome ha confrontato diversi approcci dietetici e ha documentato che la dieta mediterranea produce una riduzione significativa del grasso viscerale rispetto alla dieta a basso contenuto di grassi, indipendentemente dalla perdita di peso totale [3].
Distribuire correttamente le proteine
Un apporto proteico adeguato – il cui ruolo dopo i 40 anni abbiamo approfondito nell’articolo sulle proteine – contribuisce indirettamente anche alla riduzione del grasso viscerale, poiché mantiene la massa muscolare (che è un importante consumatore di glucosio), aumenta la sazietà e riduce i picchi insulinici rispetto a pasti ad alto contenuto di carboidrati raffinati.
Il ruolo del timing dei pasti
Come mostrano gli studi sul digiuno intermittente che abbiamo approfondito nell’articolo colazione o cena: quale pasto saltare, collocare la finestra alimentare nella prima parte della giornata migliora la sensibilità insulinica e riduce l’accumulo di grasso viscerale anche senza restrizione calorica. Un trial controllato con dieta mediterranea combinata a restrizione energetica intermittente ha mostrato riduzioni di grasso viscerale misurate con imaging superiori a quelle ottenute con la sola dieta mediterranea continua [4].
5. Cosa non funziona (e perché)
Due strategie diffuse ma inefficaci meritano di essere chiarite. La prima è l’idea di poter ridurre il grasso viscerale con esercizi addominali localizzati: gli esercizi per gli addominali tonificano i muscoli sottostanti, ma non hanno alcun effetto sulla quantità di grasso viscerale. Il grasso si riduce in modo sistemico con un bilancio energetico negativo e le modifiche ormonali conseguenti, non localmente.
La seconda è la dieta ipolipidica estrema, cioè l’eliminazione quasi totale dei grassi dalla dieta. I grassi buoni – presenti nell’olio extravergine di oliva, nella frutta secca e nel pesce grasso – non aumentano il grasso viscerale e al contrario le prove indicano che il pattern mediterraneo, che ne è ricco, lo riduce. Eliminare i grassi porta spesso a compensare con carboidrati raffinati, peggiorando il profilo metabolico.
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6. FAQ – Domande frequenti sul grasso viscerale
Posso avere troppo grasso viscerale anche se sono magra/o?
Sì. Il fenomeno si chiama “obesità metabolica a peso normale” (MONW, Metabolically Obese Normal Weight): persone con IMC nella norma possono avere una quantità di grasso viscerale tale da determinare insulino-resistenza, trigliceridi elevati e rischio cardiovascolare aumentato. I segnali da monitorare sono la circonferenza vita, il rapporto vita-fianchi e i valori degli esami del sangue (glicemia, trigliceridi, colesterolo HDL).
In quanto tempo si può ridurre il grasso viscerale con la dieta?
Il grasso viscerale risponde relativamente in fretta alle modifiche alimentari – più velocemente del grasso sottocutaneo. Con un’alimentazione mirata e un deficit calorico moderato, i primi cambiamenti alla circonferenza vita si osservano spesso in 4–8 settimane. Miglioramenti nei parametri metabolici (glicemia, trigliceridi, insulina) possono comparire anche prima. I risultati più duraturi si ottengono con un cambiamento del pattern alimentare globale piuttosto che con diete temporanee.
Il grasso viscerale è pericoloso anche senza altri problemi di salute?
Il grasso viscerale in eccesso è considerato un fattore di rischio indipendente per malattie cardiovascolari, diabete di tipo 2 e steatosi epatica, anche in assenza di altri fattori di rischio evidenti. Agisce come un organo endocrino che produce molecole infiammatorie e altera il metabolismo del glucosio e dei lipidi nel tempo, spesso prima che compaiano sintomi clinici. Per questo è importante monitorare la circonferenza vita indipendentemente dai valori della bilancia.
L’alcol influenza il grasso viscerale?
Sì, in modo significativo. L’alcol viene metabolizzato dal fegato con priorità rispetto agli altri nutrienti, interrompendo temporaneamente l’ossidazione dei grassi. Favorisce la lipogenesi de novo (produzione di grasso nel fegato) e, negli adulti, è associato in modo specifico all’aumento del grasso viscerale e alla steatosi epatica. Ridurre o eliminare il consumo di alcol è una delle misure più efficaci per chi vuole ridurre il grasso viscerale.
Il cortisolo da stress fa davvero accumulare grasso sulla pancia?
Sì. Il cortisolo cronico aumenta la sensibilità dei recettori nel tessuto adiposo viscerale alla lipogenesi (produzione di grasso), e riduce la lipolisi (demolizione del grasso). Questo significa che lo stress prolungato favorisce specificatamente l’accumulo nella zona addominale profonda. La gestione dello stress non è quindi un aspetto secondario nella riduzione del grasso viscerale, ma parte integrante di un approccio efficace.
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Nota importante. I contenuti di questo articolo hanno scopo puramente informativo e divulgativo. Le informazioni non costituiscono consulenza medica o nutrizionale personalizzata. Prima di modificare significativamente la propria dieta, consultare un professionista della salute. Il Dott. Enrico Veronese non si assume responsabilità per eventuali conseguenze derivanti dall’applicazione autonoma delle informazioni contenute in questo testo.
Fonti scientifiche
(1) Tchernof A, Desprès JP. Pathophysiology of human visceral obesity: an update. Physiological Reviews. 2013;93(1):359–404. doi:10.1152/physrev.00033.2011. PMID:23303913. PubMed
(2) Jovanovski E, Mazhar N, Komishon A, et al. Effect of viscous fiber supplementation on obesity indicators in individuals consuming calorie-restricted diets: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. European Journal of Nutrition. 2021;60(1):101–112. doi:10.1007/s00394-020-02224-1. PMID:32198674. PubMed
(3) Gepner Y, Shelef I, Schwarzfuchs D, et al. Effect of Distinct Lifestyle Interventions on Mobilization of Fat Storage Pools: CENTRAL Magnetic Resonance Imaging Randomized Controlled Trial. Circulation. 2018;137(11):1143–1157. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030501. PMID:29142011. PubMed
(4) Panizza CE, Lim U, Yonemori KM, et al. Effects of Intermittent Energy Restriction Combined with a Mediterranean Diet on Reducing Visceral Adiposity: A Randomized Active Comparator Pilot Study. Nutrients. 2019;11(6):1386. doi:10.3390/nu11061386. PMID:31226816. PubMed
(5) Neeland IJ, Ross R, Despres JP, et al. Visceral and ectopic fat, atherosclerosis, and cardiometabolic disease: a position statement. The Lancet Diabetes & Endocrinology. 2019;7(9):715–725. doi:10.1016/S2213-8587(19)30084-1. PMID:31301983. PubMed
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